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Chez les mammifères, l’embryon se développe via une élongation postérieure progressive du corps de sorte que les parties antérieures du corps se forment en premier. Cette stratégie de développement requiert une étroite coordination entre croissance et modélisation de l’embryon. La famille de gènes Hox, qui codent pour des facteurs de transcription, joue un rôle prépondérant dans la mise en place de l’architecture du corps. Les mammifères possèdent 39 gènes Hox regroupés au sein de 4 complexes (HoxA, HoxB, HoxC et HoxD). La modélisation du corps repose sur une répartition précise des domaines d’activité des gènes Hox le long de l’axe antéro-postérieur, répartition qui est étroitement liée à l’organisation physique de ces gènes dans le génome. En effet, l’ordre des gènes Hox au sein d’un complexe est colinéaire à leur séquence d’activation au cours du temps ainsi qu’à la répartition des produits de ces gènes le long de l’axe antéro-postérieur de l’embryon.

De récents travaux ont identifié l’existence d’interactions directes entre les protéines Hox et des régulateurs du cycle cellulaire et de l’apoptose. Les données obtenues suggèrent que les protéines Hox ont la capacité de contrôler la prolifération et la mort cellulaire. Nous avons montré précédemment que la perte de fonction des gènes Hox dans les bourgeons de pattes induisait de sévères défauts de croissance des membres. Nos travaux actuels ont pour but de déterminer les mécanismes moléculaires selon lesquels les gènes Hox contribuent à la régulation de la prolifération et/ou mort cellulaire au cours du développement embryonnaire. Notre objectif est de comprendre comment s’effectue la coordination entre croissance et modélisation de l’embryon et d’identifier les mécanismes responsables de la mise en place de l’architecture du corps.

In mammals, the embryo develops through a progressive posterior elongation process such that the first structures formed are the anterior ones while more posterior ones are added successively. This developmental strategy implies that growth and patterning of the embryo must be tightly coordinated. As far as patterning is concerned, it relies, at least in part, upon the function of the Hox family of transcription factors. In mammals, there are 39 Hox genes grouped in four complexes (HoxA, HoxB, HoxC and HoxD). The functional distribution of these genes along the anterior-posterior (A-P) axis of the embryo, which underlies the ultimate body architecture, is tightly linked to their genomic organization. Indeed, the linear order of the genes within a complex is collinear to their sequence of transcriptional activation, both in time and space.

Recent experiments have identified direct interactions between Hox proteins and regulators of the cell cycle and apoptosis. The data obtained suggest that Hox proteins have the ability to control cell proliferation and apoptosis but little is known about this functional property of the Hox gene family. We are interested in understanding the relationships between Hox genes and the regulation of cell proliferation and apoptosis during embryo morphogenesis. We have previously shown that limbs deprived of Hox functions have severe growth defects and we are currently investigating the molecular pathways that link Hox genes to growth processes during embryonic development. Our goal is to unravel the mechanisms whereby growth and patterning are coordinated during embryogenesis and gain further insights into the processes whereby the body architecture is set up.

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