Les macrophages de type microglial soutiennent la régénération des axones sensoriels après une lésion nerveuse.

(Titre traduit. Cette conférence aura lieu en anglais.)

Edmund R. Hollis II, PhD
Professeur agrégé
Neurosciences
Institut de recherche sur le cerveau et l’esprit
Weill Cornell Medicine

Directeur
Laboratoire de réparation des circuits
Burke Neurological Institute (affilié à la Weill Cornell Medicine)
White Plains, NY, États-Unis

L'hôte de cette conférence est Artur Kania, PhD. Cette conférence s’inscrit dans le calendrier 2025-2026 des conférences IRCM.

À propos de cette conférence
Les lésions des nerfs périphériques déclenchent des réponses complexes et hétérogènes parmi les neurones du ganglion de la racine dorsale (GRD), allant de la régénération réussie des axones à la dégénérescence et à la mort cellulaire. Parallèlement, les macrophages du GRD prolifèrent et s'accumulent autour des neurones endommagés, où apparaissent différents états de macrophages. L'identité de ces états des macrophages induits par une lésion, ainsi que la manière dont chaque état engage des sous-types spécifiques de neurones sensoriels pour influencer les résultats neuronaux divergents, restent floues. Nous avons combiné des modèles de souris transgéniques, des lésions du nerf sciatique, une imagerie GRD tridimensionnelle (3D) haute résolution et une analyse transcriptomique unicellulaire afin d'identifier les états des macrophages pro-régénératifs et phagocytaires induits par les lésions qui déterminent les interactions entre les neurones et les macrophages spécifiques à chaque sous-type. Des macrophages stellaires de type microglial entourent étroitement les somas des neurones GRD en régénération de grand diamètre, tandis que des macrophages amiboïdes engloutissent complètement les corps cellulaires des neurones en dégénérescence. La limitation des interactions avec les macrophages stellaires GRD dans une population génétiquement définie de neurones sensoriels entraîne une réduction sélective de la régénération axonale. Ces interactions cellules-cellules sélectives représentent un axe neuro-immunitaire malléable permettant d'améliorer la réparation et de limiter potentiellement les réponses inadaptées après une lésion nerveuse.

À propos de Edmund R. Hollis II
Edmund Hollis, PhD, est directeur du laboratoire de réparation des circuits au Burke Neurological Institute (BNI), affilié à la Weill Cornell Medicine (WCM), et professeur agrégé de neurosciences à la WCM. Il a effectué ses études supérieures et son stage postdoctoral à l'université de Californie à San Diego, où il a travaillé respectivement avec Mark H. Tuszynski, MD, PhD, et Yimin Zuo, PhD. Il a reçu plusieurs prix de recherche et a été lauréat du prix NIH du nouvel innovateur en 2017.

Le Dr Hollis a occupé les fonctions de conseiller en avancement postdoctoral au BNI de 2021 à 2025, de président du WCM IACUC depuis 2025 et de membre post-hoc de plusieurs sections d'étude du NIH. Son laboratoire étudie le contrôle des circuits neuronaux sur le mouvement à l'aide de diverses approches expérimentales, notamment des manipulations génétiques, l'imagerie à 2 photons, le contrôle optogénétique et chimio-génétique, ainsi que de nouveaux paradigmes comportementaux. En collaboration avec Justin Brown, médecin au Massachusetts General Hospital, il s'appuie sur ses études précliniques sur la régénération des nerfs périphériques pour améliorer la récupération motrice chez les personnes ayant subi une chirurgie de transfert nerveux pour traiter une lésion spinale chronique.

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