Les longs ARN non codants dans la pluripotence, le développement et les maladies

(Titre traduit. Cette conférence aura lieu en anglais.)

Samer M. Hussein, PhD
Professeur agrégé
Département de biologie moléculaire, biochimie médicale et pathologie
Faculté de médecine
Université Laval

Chercheur
Axe Oncologie
Centre de recherche du Centre hospitalier universitaire (CHU) de Québec – Université Laval
Québec, QC, Canada

L'hôte de cette conférence est Mohan Malleshaiah, PhD. Cette conférence s’inscrit dans le calendrier 2025-2026 des conférences IRCM.

À propos de cette conférence
Les réseaux d’expression génique finement régulés sont responsables de l’établissement et du maintien des états cellulaires au cours du développement. Parmi les premiers états cellulaires présents dans le développement, la pluripotence est celui qui possède le potentiel de donner naissance à toutes les lignées cellulaires de l’embryon.

Les mutations dans les gènes associés à la pluripotence entraînent souvent un développement anormal et la mort des embryons. Cependant, la majorité des recherches sur ces gènes se sont concentrées sur les gènes codant pour des protéines. Au cours de la dernière décennie, on a toutefois vu les longs ARN non codants (lncRNA) émerger comme de nouveaux acteurs dans la régulation de la pluripotence, du développement et de diverses maladies, notamment le cancer et les troubles neurologiques. Ainsi, notre objectif principal est de comprendre les mécanismes moléculaires et les interactions fonctionnelles des lncRNA dans la modulation des états cellulaires.

Dans cette présentation, je me concentrerai sur un nouvel lncRNA que nous avons nommé Tapir. Il est exprimé très tôt au cours du développement — aux stades des embryons à 2 cellules et à 4 cellules, dans la masse cellulaire interne, ainsi que dans les cellules souches du neuroépithélium et des lignées myéloïdes. Je présenterai comment cet lncRNA interagit avec des ARNm afin d’influencer l’épissage, l’expression génique, et ultimement la différenciation cellulaire, en régulant le maintien des cellules souches.

À propos de Samer M. Hussein
Dr Samer Hussein est professeur titulaire à l’Université Laval et chercheur au sein de l’Axe oncologie du Centre de recherche du CHU de Québec – Université Laval. Il a obtenu son doctorat en sciences neurologiques à l’Université McGill, où il a étudié les premières décisions de différenciation cellulaire qui régissent la différenciation des cellules souches embryonnaires (ES). Il a ensuite entrepris un stage postdoctoral sous la direction du Dr Timo Otonkoski à l’Université d’Helsinki, en Finlande, où il s’est intéressé à l’effet de la reprogrammation sur la stabilité génomique des cellules souches pluripotentes induites humaines (iPSC). Il a ensuite poursuivi sa formation postdoctorale à Toronto, à l’Institut de recherche Lunenfeld-Tanenbaum, dans le laboratoire du Dr Andras Nagy. Dans cette équipe, il a continué à explorer les fondements moléculaires du processus de reprogrammation vers les iPSC en utilisant des technologies de séquençage à haut débit. Ses travaux ont mené à des publications majeures dans le domaine de la reprogrammation, mettant en lumière plusieurs découvertes clés sur la manière dont la reprogrammation en iPSC affecte l’état de la chromatine, la stabilité génétique et l’expression génique chez les cellules en changement induit de différenciation cellulaire. En 2016, il a fondé son propre laboratoire au Centre de recherche du CHU de Québec – Université Laval, à Québec. L’objectif principal de son laboratoire est de comprendre les mécanismes moléculaires et les interactions fonctionnelles des longs ARN non codants qui influencent l’acquisition de différents états cellulaires, tant au cours du développement que dans le cancer. Son équipe se consacre maintenant à l’étude des fondements moléculaires qui régissent les décisions de différentiation cellulaire lors de la différenciation des cellules souches embryonnaires (ESC) et de la progression du cancer. Elle utilise diverses approches bio-informatiques et de séquençage, notamment le séquençage d’ARN à lecture longue, ainsi que des modèles de différenciation des ESC, tels que les organoïdes cérébraux humains, afin de mieux comprendre les mécanismes moléculaires et les interactions fonctionnelles des longs ARN non codants dans le développement et le cancer.

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