Les mécanismes par lesquels les cytidine désaminases APOBEC3 favorisent l'instabilité génomique

Dr Linda Chelico
Professeure et directrice de département
Département de biochimie, microbiologie et immunologie
Faculté de médecine, Université de Saskatchewan, Canada

L'hôte de cette conférence spéciale est Javier Di Noia. 

À propos de cette conférence
APOBEC3A et APOBEC3B sont des désoxycytidine désaminases qui induisent des mutations somatiques fréquemment observées dans les cancers. De plus, ces enzymes peuvent déplacer efficacement la protéine RPA afin d’accéder à l’ADN simple brin, ce qui suggère qu’elles peuvent également influencer les processus de réparation de l’ADN en aval. Pour explorer cette hypothèse, nous avons utilisé des analyses par spectrométrie de masse des interactions entre les protéines APOBEC3 et celles s’accumulant aux fourches de réplication en présence d’une APOBEC3. Les résultats indiquent qu’APOBEC3A déplace la télomérase et les protéines de réparation de l’ADN de leur substrat, tandis qu’APOBEC3B est associée à une augmentation des niveaux de cMyc dans les cellules. Ces activités permettent à APOBEC3A et APOBEC3B de promouvoir l’instabilité génomique au-delà de leur activité de désamination de la désoxycytidine, déjà bien caractérisée.

À propos de Linda Chelico
Le Dr Linda Chelico est professeure et directrice du département de biochimie, microbiologie et immunologie à l'Université de Saskatchewan. Ses recherches portent sur la famille APOBEC3 des cytidine désaminases, des enzymes qui protègent le corps humain en limitant la réplication virale, comme celle du VIH-1, mais qui peuvent également introduire des mutations contribuant au développement du cancer. À l'aide d'approches biochimiques et cellulaires, son laboratoire étudie comment les enzymes APOBEC3 interagissent avec des protéines virales telles que le Vif du VIH-1, et comment leur activité influe sur l'intégrité génomique et la tumorigenèse.

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